El depósito amiloide en el islote pancreático se asocia con la pérdida de masa de células beta y con el deterioro en la secreción de insulina, lo cual sugiere que el amiloide tiene un papel causal en el daño al islote en la diabetes tipo 2.
El depósito amiloide en el islote pancreático es una característica patogénica de la diabetes tipo 2, señalan el Dr. R.L. Hull y sus colegas de Veterans Affairs Puget Sound Health Care System de Seattle. Aunque las autopsias han demostrado que el amiloide del islote se asocia con pérdida de masa de células beta, tales estudios no demuestran un papel directo del amiloide en la patogenia de la diabetes tipo 2. Los estudios en modelos animales de formación de amiloide en el islote han demostrado que el amiloide se forma antes de la aparición de hiperglucemia, y por lo tanto no es una mera consecuencia del estado diabético. El grado de depósito amiloide, comentan los expertos, se asocia con la pérdida de masa de células beta y con el deterioro en la secreción de insulina y en el metabolismo de glucosa, lo cual sugiere que el amiloide del islote tiene un papel causal en el daño al islote en la diabetes tipo 2. Los estudios en animales han demostrado también que la disfunción de la célula beta es un requisito importante para la formación del amiloide en el islote, y la mayor demanda secretoria por la obesidad o la resistencia a la insulina incrementan aún más el depósito de amiloide. Estudios in vitro recientes, resaltan los autores, sugieren que las especies citotóxicas responsables de la muerte de células beta inducida por amiloide se forman durante los estadios muy tempranos de la formación del amiloide, cuando comienza la agregación del polipéptido amiloide. Están comenzando a delinearse los tratamientos para prevenir la formación del amiloide del islote, con foco en los inhibidores de péptidos y pequeñas moléculas. Estos agentes, opinan los expertos, podrían permitir la preservación de la masa de células beta y la disminución de las lesiones al islote en la diabetes tipo 2.


   Año VI, N° 111, Octubre 2005