OBJETIVO
Evaluar si algunos factores ambientales como: alimentación con leche
materna (duración, si es mixta o exclusiva), vacunas o infecciones virales,
se relacionarían o no, con la aparición de autoinmunidad anti-islote
pancreático, en los hijos de madres con Diabetes tipo 1.
POBLACION Y METODOLOGIA (La del estudio
germano BABY DIAB)
Desde 1989 hasta 1999, fueron incluídos 1.002 niños, se evaluaron
a 2 años 823 (82%), 568 fueron hijos de madres diabéticas tipo
1 y 228 de padres con diabetes tipo 1 y 27 de ambos con diabetes tipo 1. Completaron
5 años de estudio 155 niños y 8 años 46 niños.
De los 823 niños 31 con inmunidad positiva 10 con Diabetes (a los 2 años
de seguimiento) (con al menos 1 anticuerpo) Tipo 1
Se evaluaron los autoanticuerpos: ICA, IAA, GADA e IA2 en cordón umbilical,
a los 9 meses, 2, 5 y 8 años. En 738 niños se evaluaron marcadores
genéticos HLA, DRB1 y DQB1. Además se constató la realización
de las siguientes vacunas: BCG, HIB, polio, DTP, TBE, MMR en los momentos internacionalmente
consensuados.
RESULTADOS
En relación con la alimentación materna:
Hubo un mayor tiempo de alimentación materna, tanto mixta como exclusivamente materna, entre los hijos de padres diabéticos vs los hijos de madres diabéticas.
No hubo diferencia con el tiempo y la forma (mixta o exclusiva) de la alimentación materna, entre los niños que presentaron inmunidad positiva vs los con inmunidad negativa.
No hubo diferencia significativa con el tiempo y la forma (mixta o exclusiva) de la alimentación materna, entre los niños que presentaron Diabetes tipo 1 y los que no presentaron la enfermedad (de los 10 niños diabéticos 5 fueron alimentados con leche materna más de 3 meses).
En relación con las vacunas recibidas:
No hubo una diferencia significativa entre los niños con inmunidad positiva vs los negativos.
Tampoco hubo una diferencia significativa entre los niños con diabetes vs los no diabéticos, respecto a cualquiera de las vacunas consideradas.
En relación a las infecciones virales:
Se reportaron, sarampión, rubeola o parotiditis, en 26 niños. Ninguno de ellos desarrolló autoinmunidad positiva ni tuvo diabetes tipo 1.
DISCUSIÓN
La ausencia de asociación entre el tiempo de alimentación y la
forma, exclusiva o mixta, con leche materna y el riesgo de desarrollar autoinmunidad
anti-islote o diabetes, implicaría, además de desjerarquizar el
rol de las proteínas bovinas en el inicio de la enfermedad, considerar
la escasa o nula protección de la leche materna para no desarrollar diabetes
tipo 1.
En relación a la vacunación, la BCG había sido considerada
como una probable protectora para el desarrollo de diabetes tipo 1 en humanos,
sin embargo 3 de los 10 niños con diabetes fueron vacunados con BCG,
no existiendo tampoco diferencia entre los inmuno-positivos y los inmuno-negativos
y la frecuencia de vacunación con BCG.
Durante años se vinculó a algunas infecciones virales, tales como
parotiditis, sarampión o rubeola, con el inicio de la Diabetes tipo 1.
No obstante, en este trabajo prospectivo, ninguno de los niños que desarrollaron
la enfermedad presentó alguna de ellas.
Estudios previos que encontraron relación o asociación entre estos
factores ambientales y diabetes tipo 1, fueron hechos en forma restrospectiva,
o comparaban la influencia de cada uno de ellos en población enferma
vs población sana, y no consideraron la necesidad de realizar una comparación
entre los que presentaban autoinmunidad positiva y los inmuno-negativos.
COMENTARIO
(del Dr. Luis A. Grosembacher)
El presente trabajo no encontró una relación o asociación
entre los factores ambientales considerados y el desarrollo de autoanticuerpos
anti-islotes o de Diabetes tipo 1. Esto permitiría inferir que la influencia
de los mismos en la etiopatogenia de la enfermedad en población de riesgo
(hijos de padres con diabetes tipo ) 1, sería probablemente baja o nula.
Una comparación prospectiva, acerca de la influencia de estos factores
en niños diabéticos de padres diabéticos tipo 1 vs. niños
diabéticos hijos de padres sanos, sería de interés para
generalizar o no aquella inferencia fisiopatogénica.